La neurobiologie du traitement des TCA dans les premières phases du protocole EMDR.

Mis à jour le 7 janvier 2021

Un chapitre La neurobiologie du traitement des TCA dans les premières phases du protocole EMDR, de Cooke L. J. , & Grand C. , publié dans le livre EMDR solutions II: For depression, eating disorders, performance, and more
Livre publié en anglais

Extraits

Pourquoi certaines personnes développent-elles des troubles de l’alimentation (EDs) quand d’autres ne le font pas ?

De nombreuses études soulignent la comorbidité et la co-occurrence familiale des EDs et du trouble obsessionnel-compulsif (Uher et Treasure, 2005). Les urgences sont généralement précédées d’un événement de la vie stressant ou d’un défi qui met à rude épreuve les ressources d’adaptation de l’individu. Cela se traduit par un sentiment d’impuissance qui modifie les systèmes physiologiques et psychologiques. Les progrès de la neurobiologie nous ont donné une compréhension dynamique de l’impact du stress sur les symptômes de l’EDs. Au fur et à mesure que le tableau génétique et neurobiologique se déroule, la perception des EDs en tant que trouble psychiatrique se transforme en un trouble principalement biologique avec des manifestations psychiatriques secondaires.

Une compréhension de base du mécanisme de l’appétit est importante pour notre compréhension des EDs. L’hypothalamus ou « four métabolique » contrôle de nombreuses fonctions importantes, y compris l’appétit et la réponse au stress. La région ventromédiale de l’hypothalamus semble être le principal centre de satiété et de thermogenèse (l’augmentation de l’énergie dépensée en raison d’une augmentation de l’apport calorique). Ce centre « lit » le point de consigne génétiquement prédéterminé pour la composition corporelle normale et garantit que le corps reste en équilibre en effectuant des mécanismes de rétroaction appropriés tels que l’appétit et la thermogenèse. Les EDs peuvent provenir non seulement d’un « mauvais réglage » ou d’une « mauvaise lecture » de la référence du point de consigne, mais aussi de problèmes de dysfonctionnement des mécanismes de correction de rétroaction. Il en résulte un dépassement de l’obésité ou un sous-tir de l’anorexie (Hoek, Treasure et Katzman, 1998).

Le rôle du stress

Le système limbique, notre centre de contrôle émotionnel, contrôle l’hypothalamus. En cas de stress, le système limbique émet une alarme, qui stimule l’hypothalamus pour qu’il libère l’hormone cortico-libératrice (CRH). La CRH stimule la glande pituitaire pour qu’elle libère l’hormone adrénocortico-tropique (ACTH). En réponse, le système nerveux sympathique libère de la norépinéphrine et de l’épinéphrine, qui augmentent la fréquence cardiaque, la respiration et le flux sanguin pour se préparer au danger, déclenchant notre réponse de combat ou de fuite. Les glandes surrénales répondent à l’ACTH en libérant du cortisol, qui informe le système limbique lorsque le danger est passé. L’alarme s’éteint et le corps revient à l’équilibre.

Cependant, en cas de stress chronique, la sécrétion continue de cortisol épuise les glandes surrénales. L’activation chronique de l’axe HPA (hippocampe-hypophyse-surrénales) inhibe sa capacité à répondre de manière appropriée à un stress supplémentaire. L’hyperactivité de l’axe HPA se produit en conjonction avec une altération du système sérotoninergique, avec une perte d’appétit comme caractéristique secondaire. Des études sur des rongeurs et des singes ont montré des réponses exagérées du HPA et du système nerveux sympathique (SNS) à la séparation, entraînant un rétrécissement dendritique et une diminution du volume de l’hippocampe (Hoek et al., 1998). Des résultats similaires ont été montrés chez l’homme. Les enfants ayant un attachement désorganisé et soumis à un stress chronique sont soumis à une exposition prolongée au cortisol. Des niveaux élevés de cortisol libéré pendant le stress sont associés à la perte de neurones et à la ramification dendritique (Liotti, 1992).

Variances neurologiques dans les EDs

La recherche sur les variances neurobiologiques de divers EDs est complexe. La recherche en neuro-imagerie fonctionnelle indique que les lésions des circuits frontotemporaux sont importantes pour la genèse des EDs (Uher et Treasure, 2005).

La neurobiologie de l’anorexie

L’anorexie est un trouble à multiples facettes qui doit être considéré d’un point de vue biopsychosocial (Garfinkel et Garner, 1982; Garner, 1993; Strober, 1991). Des études récentes explorent une perspective neurobiologique qui ajoute un aperçu de la complexité du trouble. La puberté génère une fenêtre de vulnérabilité dans le système contrôlant la composition de la masse corporelle. Chez les femmes, le pourcentage de tissu adipeux augmente de 17% à 25% du poids corporel, ce qui entraîne un ajustement du point de consigne, ce qui ne se produit pas chez les hommes. C’est l’une des raisons pour lesquelles les filles sont plus à risque de développer un EDs. Au cours du processus de myélinisation active de l’adolescence, le traitement cognitif abstrait est déjà remis en question. La famine aggrave le problème et a un impact négatif sur le développement cérébral et cognitif. Des études indiquent que les QI des anorexiques sont, pour la plupart, moyens, mais leur capacité à sur-performer suggère la présence de traits de personnalité de persistance, de perfectionnisme, obsessionnalité et sensibilité à faible récompense. Ces traits de personnalité sont souvent antérieurs au trouble. Un traitement EMDR axé sur l’amélioration de la résolution de problèmes et des stratégies d’adaptation efficaces peut aider à empêcher le système HPA hypersensible de perpétuer la spirale d’une perte de poids sévère.

La neurobiologie de la boulimie

Les études de tomographie par émission de photons uniques (SPECT) montrent que les boulimiques ont un hypermétabolisme temporel, des changements dans les zones frontales du cerveau qui les amènent à trop manger et des niveaux plus élevés de flux sanguin dans les régions frontales du cerveau avant l’alimentation que chez les témoins. Lorsque les boulimiques reçoivent des images d’aliments riches en calories, le flux sanguin augmente dans l’amygdale, l’insula et les zones cingulaires antérieures. Après l’alimentation, il y a une réduction du flux sanguin dans les régions bilatérales frontale inférieure, temporale gauche et pariétale droite. La recherche suggère que la suralimentation dans la boulimie peut entraîner une activité réduite dans ces régions limbiques (Hoek et al., 1998).

La région limbique est responsable du traitement des émotions et est la zone la plus activée dans le trouble de stress post-traumatique (TSPT). L’adversité développementale et le traumatisme sont susceptibles d’entraîner des difficultés à gérer le stress en provoquant des anomalies dans l’axe HPA et des niveaux inférieurs du système sérotoninergique. De faibles niveaux de sérotonine diminuent la satiété, ce qui oblige une personne à manger de grandes quantités de nourriture avant d’atteindre la satiété. Des études indiquent clairement que les expériences abusives augmentent la vulnérabilité d’une personne à développer un EDs, en particulier les crises de boulimie et les purges. Ces anomalies prédisposent les bingers aux effets négatifs déclenchés par un épisode de régime. Les personnes ayant des antécédents familiaux d’obésité et une peur d’être grosse ont un point de consigne plus élevé et sont plus à risque de suivre un régime. Chez ces individus, les mécanismes homéostatiques contrôlant l’appétit et le poids fonctionnent normalement. Leur corps résiste à la perte de poids, ce qui crée un piège auto-entretenu de gain de poids (Hoek et al., 1998). Bien que la signification de ces résultats reste incertaine, la neurobiologie est la lentille à travers laquelle nous voyons nos patients boulimiques. La frénésie alimentaire et la purge les aident à éviter les émotions pénibles, à diminuer l’activation des schémas liés aux menaces de sécurité, de bien-être et d’estime de soi. L’EMDR peut contrecarrer l’effet du stress et de la tension émotionnels prolongés en diminuant l’activation de ces menaces perçues, améliorant ainsi la fonction neurobiologique.

La neurobiologie du trouble de l’hyperphagie boulimique

L’hypothalamus intègre plusieurs messages neuronaux et hormonaux, contrôlant la faim et la satiété, et influençant le dépôt et l’utilisation des réserves d’énergie. Comme dans la boulimie, l’obésité est causée par des lésions frontales entraînant une hyperphagie ou une suralimentation vorace, et non par des perturbations métaboliques associées (Anand et Brobeck, 1961, cité dans Hoek, 1998). Les mécanismes homéostatiques contrôlant le poids et l’appétit sont très complexes et sortent du cadre de nos connaissances, mais le concept de consigne contrôlant le poids est utile (voir Figure 8.1). L’hormone leptine est exprimée dans les tissus adipeux. Normalement, la satiété se produit lorsque la cellule adipeuse libère de la leptine, ce qui stimule l’hypothalamus à envoyer un signal de satiété afin de stabiliser le poids. Des études récentes sur la souris ob, connue pour être grasse, stérile et inactive, indiquent que leur gène de leptine semble dysfonctionnel. Si les souris reçoivent de la leptine, leur appétit diminue, le métabolisme augmente avec une activité accrue, leur poids diminue et la fertilité s’améliore. Chez les humains, suivre un régime via le contrôle cognitif de l’apport entraîne une baisse des niveaux de nutriments, de sorte que les niveaux de graisse s’épuisent. Il y a moins de leptine disponible, donc le signal de satiété est inhibé. De plus, des niveaux inférieurs de nutriments entraînent une augmentation du neuropeptide Y (NPY), un peptide qui diminue la satiété et inhibe le contrôle métabolique. Par conséquent, les tentatives de suivre un régime échouent (Hoek et al., 1998).

(…)

Traitement EMDR

Traitement de phase 1 (prise d’antécédents) : dans les EDs, incluez les problèmes médicaux et l’évaluation des systèmes de soutien externes dans votre évaluation de la préparation du patient à l’EMDR. Évaluer les stratégies d’adaptation internes du patient, qui sont souvent sous-développées ou inexistantes. La déficience d’un patient dans sa capacité de faire face à la connexion avec lui-même (autorégulation) ou avec un autre (régulation interactive) rend les interventions de traitement difficiles. Les patients présentent souvent des symptômes de dissociation, une faible conscience corporelle et une faible tolérance aux effets, et ils sont chroniquement dérégulés émotionnellement. Leurs systèmes limbiques sont activés et constamment alarmants, rendant la connexion intolérable et entravant leur capacité à apprendre de nouvelles informations. Une double attention est nécessaire pour favoriser la stabilisation de l’activation limbique. Dans la phase initiale du traitement, nous nous concentrons sur l’enseignement des patientss à réguler leur affect. Nous établissons la confiance et la sécurité lorsque les patients apprennent à calmer leur système nerveux à partir de leurs états constants de dérégulation émotionnelle. Vous et votre patient pouvez planifier les compétences de gestion des effets qui seront nécessaires dans la phase de préparation, de sorte que, à terme, les traumatismes et les déclencheurs sous-jacents puissent être traités avec l’EMDR. (Voir le chapitre 17.)

Phase 2 du traitement (préparation) : Au cours de cette phase du traitement, les compétences de préparation stabilisent la présentation des symptômes tout en diagnostiquant ce que le patient peut tolérer pendant le traitement. Après avoir installé un lieu sûr, certains patients peuvent avoir la tolérance et la double capacité d’attention pour pouvoir commencer le traitement des traumatismes. Cependant, comme la plupart des personnes atteintes de EDs ont des difficultés à gérer leur affect, il est nécessaire que le patient acquière de nouvelles compétences pour faire face à un affect écrasant. Nous avons identifié quatre domaines à considérer : (a) renforcer les ressources internes, (b) surmonter l’ambivalence, (c) inoculer le système du patient avec des fragments de traumatisme pour augmenter la tolérance émotionnelle, et (d) gérer l’affect. Les patients ont besoin de la pleine conscience, souvent absente des personnes traumatisées, pour réussir à négocier ces quatre domaines. La pleine conscience aidera à développer leur capacité de double attention, une condition préalable à un traitement EMDR réussi (voir Figure 8.2). Au cours de la phase deux, les deux affectent la tolérance et la double attention aident à renforcer la capacité du patient à traiter le traumatisme.

Les indicateurs de stabilisation comprennent que : (a) le patient tolère le changement d’état, (b) le patient ne fluctue pas entre l’hyper-excitation et l’hypo-excitation, (c) le patient est capable de permettre facilement la connexion et la régulation interactive par le clinicien, (d) les lobes frontaux sont en ligne, de sorte que le patient a des capacités cognitives intactes et peut gérer les symptômes, et (e) le patient peut être attentif ou retenir une double attention. Lorsque les ressources internes sont développées, il y a un équilibre entre la capacité du patient à tolérer à la fois un affect intense et l’expérience des symptômes. C’est à ce stade que le protocole standard peut être lancé. (…)

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En savoir plus 

Références de l’article La neurobiologie du traitement des TCA dans les premières phases du protocole EMDR :

• auteurs : Cooke L. J. , & Grand C. 
• publié en 2009
• titre en anglais : The neurobiology of eating disorders treatment into the early phases of the EMDR protocol
• publié dans : EMDR solutions II: For depression, eating disorders, performance, and more (pp. 129–150)

Dossier EMDR et TCA (publication du dossier en janvier 2021)
Formation Le traitement des troubles alimentaires en EMDR